Viên nén Clopidogrel Hydrogen Sulphate Viên nén bao phim, 75mg Thuốc uống

Viên nén Clopidogrel Hydrogen Sulphate Viên nén bao phim, 75mg Thuốc uống

Sản phẩm: Viên nén Clopidogrel Hydrogen Sulphate

Đặc điểm kỹ thuật: Viên nén bao phim, 75mg

Tiêu chuẩn: BP, USP

Đóng gói: 7's / vỉ

Sự miêu tả :

Clopidogrel bisulfate là chất ức chế kết tập tiểu cầu do ADP hoạt động bằng cách ức chế trực tiếp adenosine diphosphate (ADP) liên kết với thụ thể của nó và hoạt hóa qua trung gian ADP của phức hợp glycoprotein GPIIb / IIIa.

Viên nén Clopidogrel, USP 75 mg khi uống có chứa 97.875 mg clopidogrel bisulfate, tương đương với số mol của 75 mg clopidogrel.

Chỉ định và cách sử dụng:

1. Hội chứng mạch vành cấp tính

Viên Clopidogrel có thể được dùng cùng hoặc không cùng thức ăn.

For patients with non-ST-elevation ACS (UA/NSTEMI), initiate clopidogrel tablets with a single 300 mg oral loading dose and then continue at 75 mg once daily. Đối với những bệnh nhân bị ACS không tăng ST (UA / NSTEMI), bắt đầu sử dụng viên clopidogrel với liều tải 300 mg duy nhất và sau đó tiếp tục ở mức 75 mg mỗi ngày. Initiate aspirin (75 to 325 mg once daily) and continue in combination with clopidogrel tablets. Bắt đầu dùng aspirin (75 đến 325 mg mỗi ngày một lần) và tiếp tục kết hợp với viên nén clopidogrel.

For patients with STEMI, the recommended dose of clopidogrel is 75 mg once daily orally, administered in combination with aspirin (75 to 325 mg once daily), with or without thrombolytics. Đối với bệnh nhân mắc STEMI, liều clopidogrel được khuyến cáo là 75 mg mỗi ngày một lần, uống kết hợp với aspirin (75 đến 325 mg mỗi ngày một lần), có hoặc không có huyết khối. Clopidogrel may be initiated with or without a loading dose. Clopidogrel có thể được bắt đầu có hoặc không có liều tải.

2. MI gần đây, đột quỵ gần đây hoặc bệnh động mạch ngoại biên được thành lập

Liều dùng hàng ngày của clopidogrel là 75 mg mỗi ngày một lần, có hoặc không có thức ăn.

4. CYP2C19 Chất chuyển hóa kém

5. CYP2C19 poor metabolizer status is associated with diminished antiplatelet response to clopidogrel. 5. Tình trạng chất chuyển hóa kém CYP2C19 có liên quan đến đáp ứng kháng tiểu cầu giảm dần với clopidogrel. Although a higher dose regimen in poor metabolizers increases antiplatelet response, an appropriate dose regimen for this patient population has not been established. Mặc dù chế độ liều cao hơn ở các chất chuyển hóa kém làm tăng đáp ứng kháng tiểu cầu, một chế độ liều thích hợp cho dân số bệnh nhân này chưa được thiết lập.

6. Sử dụng với thuốc ức chế bơm Proton (PPI)

Avoid using omeprazole or esomeprazole with clopidogrel. Tránh sử dụng omeprazole hoặc esomeprazole với clopidogrel. Omeprazole and esomeprazole significantly reduce the antiplatelet activity of clopidogrel. Omeprazole và esomeprazole làm giảm đáng kể hoạt động kháng tiểu cầu của clopidogrel. When concomitant administration of a PPI is required, consider using another acid-reducing agent with minimal or no CYP2C19 inhibitory effect on the formation of clopidogrel active metabolite. Khi cần sử dụng đồng thời PPI, hãy cân nhắc sử dụng một chất khử axit khác với tác dụng ức chế CYP2C19 tối thiểu hoặc không có trong việc hình thành chất chuyển hóa hoạt tính clopidogrel.

Dược lực học

Since clopidogrel is a prodrug, it must be metabolized by CYP450 enzymes to produce the active metabolite that inhibits platelet aggregation. Vì clopidogrel là một tiền chất, nó phải được chuyển hóa bởi các enzyme CYP450 để tạo ra chất chuyển hóa hoạt động có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu. This active metabolite selectively inhibits adenosine diphosphate (ADP) binding to its platelet P2Y12 receptor and subsequently the ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex, thereby inhibiting platelet aggregation. Chất chuyển hóa hoạt động này ức chế chọn lọc adenosine diphosphate (ADP) liên kết với thụ thể P2Y12 tiểu cầu của nó và sau đó kích hoạt qua trung gian ADP của phức hợp glycoprotein GPIIb / IIIa, do đó ức chế kết tập tiểu cầu.

Cơ chế hoạt động

The active metabolite of clopidogrel prevents binding of adenosine diphosphate (ADP) to its platelet receptor, impairing the ADP-mediated activation of the glycoprotein GPIIb/IIIa complex. Chất chuyển hóa hoạt động của clopidogrel ngăn chặn sự gắn kết của adenosine diphosphate (ADP) với thụ thể tiểu cầu của nó, làm suy yếu sự kích hoạt qua trung gian ADP của phức hợp glycoprotein GPIIb / IIIa. It is proposed that the inhibition involves a defect in the mobilization from the storage sites of the platelet granules to the outer membrane. Nó được đề xuất rằng sự ức chế liên quan đến một khiếm khuyết trong việc huy động từ các vị trí lưu trữ của các hạt tiểu cầu đến màng ngoài. he drug specifically and irreversibly inhibits the P2Y12 subtype of ADP receptor, which is important in aggregation of platelets and cross-linking by the protein fibrin. Thuốc này đặc biệt ức chế và không thể đảo ngược được phân nhóm P2Y12 của thụ thể ADP, điều này rất quan trọng trong việc kết tập tiểu cầu và liên kết ngang bởi protein fibrin. No direct interference occurs with the GPIIb/IIIa receptor. Không có nhiễu trực tiếp xảy ra với thụ thể GPIIb / IIIa. As the glycoprotein GPIIb/IIIa complex is the major receptor for fibrinogen, its impaired activation prevents fibrinogen binding to platelets and inhibits platelet aggregation. Vì phức hợp glycoprotein GPIIb / IIIa là thụ thể chính của fibrinogen, hoạt hóa bị suy yếu của nó ngăn chặn fibrinogen liên kết với tiểu cầu và ức chế kết tập tiểu cầu. By blocking the amplification of platelet activation by released ADP, platelet aggregation induced by agonists other than ADP is also inhibited by the active metabolite of clopidogrel. Bằng cách ngăn chặn sự khuếch đại kích hoạt tiểu cầu bằng ADP được giải phóng, sự kết tập tiểu cầu gây ra bởi các chất chủ vận khác ngoài ADP cũng bị ức chế bởi chất chuyển hóa hoạt động của clopidogrel.