801-2, Jindong Mansion, số 536 Xueshi Road, Yinzhou, Ningbo 315100, PRChina
Nhà Sản phẩmKhối lượng nhỏ

Axít bisphosphon Acid Nhỏ Truyền tĩnh mạch Axit Zoledronic để Tiêm

Axít bisphosphon Acid Nhỏ Truyền tĩnh mạch Axit Zoledronic để Tiêm

Bisphosphonic Acid Small Volume Parenterals Zoledronic Acid for Injection

Thông tin chi tiết sản phẩm:

Nguồn gốc: Trung Quốc
Hàng hiệu: Newlystar
Chứng nhận: GMP
Số mô hình: 4mg / 5ml

Thanh toán:

Số lượng đặt hàng tối thiểu: 10000 lọ
Giá bán: Negotiation
chi tiết đóng gói: 10 lọ / hộp
Thời gian giao hàng: 45days
Điều khoản thanh toán: L/C, T/T
Khả năng cung cấp: 100, 000 lọ mỗi ngày
Liên hệ với bây giờ
Chi tiết sản phẩm
Sản phẩm: Tiêm axit Zoledronic Đặc điểm kỹ thuật: 4mg / 5ml
tiêu chuẩn: BP, USP đóng gói: 10 lọ / hộp

Axít bisphosphon Acid Nhỏ Truyền tĩnh mạch Axit Zoledronic để Tiêm

Sản phẩm: Axit tiêm Zoledronic

Thông số kỹ thuật: 4mg / 5ml

Tiêu chuẩn: BP, USP

Đóng gói: 10 lọ / hộp

Sự miêu tả :

Tiêm acid zoledronic có chứa axit zoledronic, một axit bisphosphonic là chất ức chế sự hủy xương xương osteoclastic. Zoledronic acid tiêm 4 mg mỗi 5 mL có sẵn như là một dung dịch tẩy lỏng vô trùng để truyền tĩnh mạch. Mỗi 5 mL dung dịch có chứa 4.264 mg zoledronic acid monohydrate, tương đương với 4 mg zoledronic acid trên cơ sở khan, 220 mg mannitol, USP, nước tiêm, và 24 mg natri citrate, USP.

Chỉ định và Cách sử dụng:

Tiêm acid zoledronic được chỉ định để điều trị bệnh Paget ở xương ở nam giới và phụ nữ. Điều trị được chỉ định ở những bệnh nhân mắc bệnh Paget xương có độ phosphatase kiềm huyết cao gấp hai lần so với giới hạn trên của dãy chuẩn bình thường tuổi cụ thể hoặc những người có triệu chứng hoặc có nguy cơ biến chứng từ dịch bệnh.

Dược lý lâm sàng :

1. Cơ chế hành động

Hoạt động dược lý chính của axit zoledronic là ức chế sự hồi phục xương. Mặc dù cơ chế phản kháng chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng nhiều yếu tố được cho là góp phần vào hành động này. Trong ống nghiệm, axit zoledronic ức chế hoạt động osteoclastic và gây ra apoptosis osteoclast. Axit Zoledronic cũng ngăn chặn sự hình thành xương và sụn xương đã được khoáng hóa qua sự liên kết với xương. Axit Zoledronic ức chế sự gia tăng hoạt động osteoclastic và sự phóng thích xương xương gây ra bởi các yếu tố kích thích khác nhau do các khối u giải phóng.

2. Dược động học

Các nghiên cứu lâm sàng ở những bệnh nhân tăng kali máu ở gan cho thấy rằng truyền liều zoledronic acid đơn liều có liên quan đến sự giảm calcium và phosphorus huyết thanh và sự bài tiết canxi và phốt pho trong nước tiểu.

Hoại tử xương quá mức dẫn đến sự hồi phục xương quá mức là hiện tượng cơ thể của bệnh tăng khối u ác tính (HCM, tăng khối u do khối u), và bệnh xương di căn. Sự phóng thích quá mức canxi vào máu khi xương được lấy lại sẽ dẫn đến chứng đa chứng và rối loạn đường tiêu hóa, mất nước và giảm tỷ lệ lọc cầu thận. Điều này, đến lượt nó, dẫn đến việc làm tăng canxi calci, làm tăng chu kỳ tăng calci huyết hệ thống. Giảm quá trình hồi phục xương và duy trì hoạt động của chất lỏng rất cần thiết cho việc kiểm soát chứng tăng calci huyết của bệnh ác tính.

Bệnh nhân bị tăng kali máu do ung thư thường có thể chia thành 2 nhóm theo cơ chế sinh lý bệnh: tăng kali máu và tăng calci máu do khối u xâm lấn xương. Trong hypercalcemia humoral, osteoclast được kích hoạt và resorption xương được kích thích bởi các yếu tố như protein liên quan đến hormon cận giáp, được xây dựng bởi các khối u và lưu hành hệ thống. Tăng huyết áp tâm thần thường xuất hiện ở tế bào biểu mô ác tính của phổi, đầu và cổ hoặc trong các khối u bộ phận sinh dục như ung thư biểu mô tế bào thận hoặc ung thư buồng trứng. Di căn xương có thể vắng mặt hoặc tối thiểu ở những bệnh nhân này.

Việc xâm lấn xương bằng các tế bào khối u cũng có thể dẫn đến tăng calci huyết do các sản phẩm khối u cục bộ kích thích sự hủy xương bởi các tế bào osteoclast. Các khối u thường kết hợp với hypercalcemia trung gian trong cơ thể bao gồm ung thư vú và đa u tủy.

Nồng độ calci huyết thanh trong huyết thanh ở những bệnh nhân bị tăng kali máu ở mức độ ác tính có thể không phản ánh mức độ nghiêm trọng của chứng tăng calci máu, do tình trạng thiếu máu thường xảy ra. Tốt hơn là nên sử dụng các mức canxi ion hóa để chẩn đoán và theo dõi các tình trạng tăng calci; Tuy nhiên, chúng không phổ biến hoặc nhanh chóng có sẵn trong nhiều tình huống lâm sàng. Do đó, việc thay đổi lượng calci huyết thanh cho sự khác biệt về mức albumin (calci huyết thanh, CSC) được sử dụng thay cho việc đo ion canxi ion hoá; Một số nomograms đang được sử dụng cho loại tính toán này [xem LƯU Ý VÀ QUẢN LÝ (2)].

3. Dược động học

Không có dữ liệu về dược động học ở bệnh nhân bị tăng calci huyết.

Phân phối

Một hoặc nhiều (q 28 ngày) truyền thuốc zoledronic acid 2, 4, 8 hoặc 16 mg trong 5 phút hoặc 15 phút cho 64 bệnh nhân ung thư và di căn của xương. Sự suy giảm sau khi nồng độ zoledronic acid trong huyết tương phù hợp với quá trình triphasic cho thấy sự giảm nhanh chóng từ nồng độ đỉnh vào cuối truyền đến dưới 1% Cmax 24 giờ sau khi tiêm truyền với thời gian bán hủy của t1 / 2α 0,24 giờ và t1 / 2β 1,87 giờ đối với giai đoạn định vị ban đầu của thuốc. Giai đoạn loại bỏ giai đoạn cuối của acid zoledronic được kéo dài, nồng độ huyết tương rất thấp trong thời gian từ ngày 2 đến ngày 28, và thời gian bán thải cuối cùng của chu kỳ 1 / 2γ là 146 giờ. Diện tích dưới nồng độ huyết tương so với đường cong thời gian (AUC0-24h) của zoledronic acid dao động từ 2 đến 16 mg. Sự tích tụ axit zoledronic được đo trong ba chu kỳ là thấp, với tỷ lệ AUC0-24h trung bình đối với chu kỳ 2 và 3 so với lần lượt là 1,13 ± 0,30 và 1,16 ± 0,36.

Các nghiên cứu in vitro và ex-vivo cho thấy mối quan hệ giữa zoledronic acid với các thành phần tế bào của máu người thấp,

Với nồng độ trung bình trong máu đến nồng độ huyết tương là 0,59 trong khoảng nồng độ từ 30 ng / mL đến 5000 ng / mL.

Trong ống nghiệm, ràng buộc protein huyết tương thấp, với tỷ lệ không liên tục từ 60% ở 2 ng / ml đến 77% ở 2000 ng / mL zoledronic acid.

Sự trao đổi chất

Axit Zoledronic không ức chế enzyme P450 ở người trong ống nghiệm. Axit Zoledronic không trải qua sự biến đổi sinh học trong cơ thể. Trong các nghiên cứu trên động vật, dưới 3% liều tiêm tĩnh mạch được tìm thấy trong phân, với sự cân bằng được lấy lại trong nước tiểu hoặc do xương mang lại, cho thấy thuốc đã được loại bỏ qua thận. Sau khi tiêm tĩnh mạch liều 20C 14C-zoledronic acid ở bệnh nhân ung thư và di căn xương, chỉ có một chất phóng xạ duy nhất có đặc điểm sắc ký giống hệt với thuốc của cha mẹ đã được lấy lại trong nước tiểu, cho thấy axit zoledronic không được chuyển hóa.

Bài tiết

Trong 64 bệnh nhân ung thư và di căn xương, trung bình (± sd) 39 ± 16% liều dùng zoledronic acid đã được tìm thấy trong nước tiểu trong vòng 24 giờ, với chỉ một lượng nhỏ thuốc được tìm thấy trong nước tiểu sau ngày thứ 2. Sự tích lũy Phần trăm thuốc được bài tiết qua nước tiểu trong vòng từ 0 đến 24 giờ độc lập với liều. Sự cân bằng của thuốc không hồi phục trong nước tiểu trong vòng từ 0 đến 24 giờ, đại diện cho thuốc có thể liên quan đến xương, được giải phóng chậm lại vào tuần hoàn hệ thống, làm tăng nồng độ huyết tương trong máu thấp kéo dài. Độ thanh thải của zoledronic acid từ 0 đến 24 giờ là 3.7 ± 2 L / h.

Rác thải axit Zoledronic không độc lập với liều nhưng phụ thuộc vào độ thanh thải creatinin của bệnh nhân. Trong một nghiên cứu ở những bệnh nhân ung thư và di căn xương, tăng thời gian truyền thuốc của một liều 4 mg zoledronic acid từ 5 phút (n = 5) đến 15 phút (n = 7) làm giảm 34% acid zoledronic Nồng độ vào cuối truyền ([mean ± SD] 403 ± 118 ng / mL so với 264 ± 86 ng / mL) và tăng 10% trong tổng AUC (378 ± 116 ng xh / mL so với 420 ± 218 ng xh / ML). Sự khác biệt giữa các phương tiện AUC không có ý nghĩa thống kê.

Dân số đặc biệt

Khoa nhi

Tiêm acid zoledronic không được chỉ định để sử dụng ở trẻ em (xem CH US D PM S P DỤNG (8.4)].

Người lão khoa

Dược động học của axit zoledronic không bị ảnh hưởng bởi tuổi ở những bệnh nhân ung thư và di căn của xương trong độ tuổi từ 38 đến 84 năm.

Cuộc đua

Các phân tích dược động học ở người dân không cho thấy bất kỳ sự khác biệt nào về dược động học giữa các bệnh nhân ung thư và di căn xương ở người Nhật và người Mỹ gốc Bắc Mỹ (da trắng và người Mỹ gốc Phi).

Suy gan

Không có các nghiên cứu lâm sàng được tiến hành để đánh giá ảnh hưởng của suy gan đối với dược động học của zoledronic acid.

Suy thận

Các nghiên cứu dược động học được tiến hành ở 64 bệnh nhân ung thư đại diện cho các nhóm bệnh nhân điển hình có chức năng thận bình thường hoặc suy thận vừa. So với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường (N = 37), bệnh nhân suy thận nhẹ (N = 15) cho thấy AUC huyết tương tăng trung bình 15%, trong khi bệnh nhân suy thận trung bình (N = 11) AUC huyết tương là 43%. Dữ liệu về dược động học giới hạn có sẵn cho việc tiêm axit zoledronic ở bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine dưới 30 mL / phút). Dựa trên mô hình PK / PD dân số, nguy cơ suy giảm chức năng thận sẽ tăng với AUC, tăng gấp đôi ở độ thanh thải creatinin khoảng 10 mL / phút. Độ thanh thải creatinine được tính bằng công thức Cockcroft-Gault:

công thức

Sự thanh thải hệ thống axit Zoledronic ở bệnh nhân cá thể có thể được tính toán từ việc làm sạch dân số của việc tiêm axit zoledronic, CL (L / h) = 6,5 (CLcr / 90) 0,4. Các công thức này có thể được sử dụng để dự đoán các AUC tiêm zoledronic acid ở bệnh nhân, trong đó CL = liều / AUC0-∞. Mức trung bình AUC0-24 ở bệnh nhân có chức năng thận bình thường là 0.42 mg / h và L / A tính AUC0-∞ đối với bệnh nhân có độ thanh thải creatinine 75 mL / phút là 0.66 mg / h / L sau liều zoledronic 4 mg Axit tiêm. Tuy nhiên, hiệu quả và tính an toàn của liều điều chỉnh dựa trên các công thức này chưa được đánh giá.

Từ khóa:

Phun nhỏ

Chi tiết liên lạc
Newlystar (Ningbo) Medtech Co.,Ltd.

Người liên hệ: Luke Liu

Gửi yêu cầu thông tin của bạn trực tiếp cho chúng tôi (0 / 3000)

Sản phẩm khác