Glibenclamide Viên nén Glyburide Viên nén 2,5mg, Thuốc uống 5mg

Glibenclamide Viên nén Glyburide Viên nén 2,5mg, Thuốc uống 5mg

Sản phẩm: Viên nén Glibenclamide Viên nén Glyburide

Đặc điểm kỹ thuật: 2,5mg, 5mg

Tiêu chuẩn: BP, USP

Đóng gói: 10 '/ hộp

Sự miêu tả :

Glibenclamide / Glyburide is an oral antihyperglycemic agent used for the treatment of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Glibenclamide / Glyburide là một thuốc hạ đường huyết đường uống được sử dụng để điều trị đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM). It belongs to the sulfonylurea class of insulin secretagogues, which act by stimulating β cells of the pancreas to release insulin. Nó thuộc nhóm sulfonylurea của các chất tiết insulin, hoạt động bằng cách kích thích β tế bào của tuyến tụy để giải phóng insulin. Sulfonylureas increase both basal insulin secretion and meal-stimulated insulin release. Sulfonylureas làm tăng cả bài tiết insulin cơ bản và giải phóng insulin do bữa ăn. Medications in this class differ in their dose, rate of absorption, duration of action, route of elimination and binding site on their target pancreatic β cell receptor. Các loại thuốc trong nhóm này khác nhau về liều lượng, tốc độ hấp thu, thời gian tác dụng, đường thải trừ và vị trí gắn kết trên thụ thể tế bào reat đích tụy. Sulfonylureas also increase peripheral glucose utilization, decrease hepatic gluconeogenesis and may increase the number and sensitivity of insulin receptors. Sulfonylureas cũng làm tăng việc sử dụng glucose ngoại biên, giảm gluconeogenesis ở gan và có thể làm tăng số lượng và độ nhạy cảm của các thụ thể insulin. Sulfonylureas are associated with weight gain, though less so than insulin. Sulfonylureas có liên quan đến tăng cân, mặc dù ít hơn so với insulin. Due to their mechanism of action, sulfonylureas may cause hypoglycemia and require consistent food intake to decrease this risk. Do cơ chế hoạt động của chúng, sulfonylureas có thể gây hạ đường huyết và cần lượng thức ăn phù hợp để giảm nguy cơ này. The risk of hypoglycemia is increased in elderly, debilitated and malnourished individuals. Nguy cơ hạ đường huyết tăng ở những người già, suy nhược và suy dinh dưỡng. Glibenclamide / Glyburide has been shown to decrease fasting plasma glucose, postprandial blood glucose and glycosolated hemoglobin (HbA1c) levels (reflective of the last 8-10 weeks of glucose control). Glibenclamide / Glyburide đã được chứng minh là làm giảm glucose huyết tương lúc đói, đường huyết sau ăn và nồng độ hemoglobin glycosted (HbA1c) (phản ánh trong 8-10 tuần kiểm soát glucose cuối cùng). Glyburide appears to be completely metabolized, likely in the liver. Glyburide dường như được chuyển hóa hoàn toàn, có khả năng ở gan. Although its metabolites exert a small hypoglycemic effect, their contribution to glyburide's hypoglycemic effect is thought to be clinically unimportant. Mặc dù các chất chuyển hóa của nó có tác dụng hạ đường huyết nhỏ, nhưng sự đóng góp của chúng vào tác dụng hạ đường huyết của glyburide được cho là không quan trọng về mặt lâm sàng. Glibenclamide / Glyburide metabolites are excreted in urine and feces in approximately equal proportions. Các chất chuyển hóa Glibenclamide / Glyburide được bài tiết qua nước tiểu và phân với tỷ lệ xấp xỉ bằng nhau. The half-life of glyburide appears to be unaffected in those with a creatinine clearance of greater than 29 ml/min/1.73m2. Thời gian bán hủy của glyburide dường như không bị ảnh hưởng ở những người có độ thanh thải creatinin lớn hơn 29 ml / phút / 1,73m2.

Chỉ định

Được chỉ định là một biện pháp bổ sung cho chế độ ăn kiêng để hạ đường huyết ở bệnh nhân mắc NIDDM mà tình trạng tăng đường huyết có thể được kiểm soát một cách thỏa đáng chỉ bằng chế độ ăn kiêng.

Dược lực học

Glibenclamide / Glyburide, a second-generation sulfonylurea antidiabetic agent, lowers blood glucose acutely by stimulating the release of insulin from the pancreas, an effect dependent upon functioning beta cells in the pancreatic islets. Glibenclamide / Glyburide, một thuốc trị đái tháo đường sulfonylurea thế hệ thứ hai, làm giảm đường huyết một cách nhanh chóng bằng cách kích thích giải phóng insulin từ tuyến tụy, một hiệu ứng phụ thuộc vào các tế bào beta hoạt động trong các đảo nhỏ tụy. With chronic administration in Type II diabetic patients, the blood glucose lowering effect persists despite a gradual decline in the insulin secretory response to the drug. Với chính quyền mãn tính ở bệnh nhân tiểu đường loại II, tác dụng hạ đường huyết vẫn tồn tại mặc dù giảm dần đáp ứng bài tiết insulin với thuốc. Extrapancreatic effects may be involved in the mechanism of action of oral sulfonyl-urea hypoglycemic drugs. Tác dụng ngoại tháp có thể liên quan đến cơ chế tác dụng của thuốc hạ đường huyết sulfonyl-urê đường uống. The combination of glibenclamide and metformin may have a synergistic effect, since both agents act to improve glucose tolerance by different but complementary mechanisms. Sự kết hợp của glibenclamide và metformin có thể có tác dụng hiệp đồng, vì cả hai tác nhân này đều có tác dụng cải thiện sự dung nạp glucose theo các cơ chế khác nhau nhưng bổ sung. In addition to its blood glucose lowering actions, glibenclamide / glyburide produces a mild diuresis by enhancement of renal free water clearance. Ngoài các hoạt động hạ đường huyết, glibenclamide / glyburide tạo ra một lợi tiểu nhẹ bằng cách tăng cường giải phóng nước không có thận. Glibenclamide / Glyburide is twice as potent as the related second-generation agent glipizide. Glibenclamide / Glyburide mạnh gấp đôi so với glipizide thế hệ thứ hai có liên quan.

Cơ chế hoạt động

Sulfonylureas such as glyburide bind to ATP-sensitive potassium channels on the pancreatic cell surface, reducing potassium conductance and causing depolarization of the membrane. Sulfonylureas như glyburide liên kết với các kênh kali nhạy cảm ATP trên bề mặt tế bào tuyến tụy, làm giảm độ dẫn kali và gây khử cực của màng. Depolarization stimulates calcium ion influx through voltage-sensitive calcium channels, raising intracellular concentrations of calcium ions, which induces the secretion, or exocytosis, of insulin. Khử cực kích thích dòng ion canxi thông qua các kênh canxi nhạy cảm với điện áp, làm tăng nồng độ ion canxi nội bào, gây ra sự bài tiết, hoặc exocytosis của insulin.